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本文目录一览：
- 1、这种微生物正在向其他细菌传播抗药性
- 2、常见的耐药菌有哪些?耐药菌感染应该用什么药?
- 3、疑似细菌耐药:一场持续12天的反复发热
- 4、细菌耐药性产生的原因
- 5、耐药的名词解释
- 6、微生物检验必须掌握的三大耐药机制
这种微生物正在向其他细菌传播抗药性
抗生素耐药性正在全球迅速蔓延。当感染性细菌以某种方式变异然后繁殖时，它们甚至会对最强大的药物产生抗药性。但研究表明，另一种令人担忧的抗生素耐药性传播途径是：一种将耐药性传给其他活细菌的有机体。
美国疾病控制和预防中心（CDC）一项去年执行的研究报告显示，去年全美就有27个州发现221例具有罕见抗药性的「噩梦细菌」（又称超级细菌），这种恶梦细菌能够把抗药性传播给其他细菌，可借由未发病的民众而迅速传播。
在这个过程中，研究人员采集了患者的血液样本以确定治疗效果，这也使研究人员能够单独测试血液中微生物的耐受水平。结果发现，联合用药后，达托霉素杀死细菌的速度较慢，这意味着细菌正在进化出对达托霉素的抗药性。
常见的耐药菌有哪些?耐药菌感染应该用什么药?
常见的多重耐药菌有耐甲氧西林金***葡萄球菌、耐碳青霉烯类肠杆菌、耐万古霉素肠球菌、产超广谱β-内酰胺酶肠杆菌细菌、多重耐药鲍曼不动杆菌、多重耐药铜绿***单胞菌。
常见的多重耐药菌有以下几种：耐甲氧西林金葡菌（MRSA）、超广谱β-内酰胺酶耐药菌（ESBLs）、耐万可霉素肠球菌（VRE）、耐万可霉素金葡菌（VRSA）、多重耐药性鲍曼不动杆菌（MRAB）、耐青霉素肺炎球菌（PRP）等。
耐药菌的出现增加了感染性疾病治愈的难度，并迫使人类寻找新的对抗微生物感染的方法。
对青霉素类、头孢菌素类（1~4代）、单环β内酰胺类抗菌药物耐药。临床感染产β-内酰胺酶常见细菌：大肠埃希菌、肺炎克雷伯菌、铜绿***单胞菌、鲍曼不动杆菌、阴沟肠杆菌等。
常见的5种多重耐药菌分别是耐甲氧西林金HS葡萄球菌（MRSA）、耐碳青霉烯类肠杆菌科细菌（CRE）、耐万古霉素肠球菌（VRE）、耐碳青霉烯鲍曼不动杆菌（CRAB）和耐碳青霉烯铜绿***单胞菌（CRPA）。
疑似细菌耐药:一场持续12天的反复发热
1、很反复啊。小孩用抗生素呢，用的不好是个麻烦，容易引起菌群失调导致更多的毛病。细菌性的能自愈，主要是看发热的情况，如果能控制在35以下的话，建议在密切关注的情况下让小孩自身免疫发挥作用，尽量不用抗生素。
2、第十二天，烧退了，没有再反复。 白细胞高，再根据输液头孢后体温快速稳定下来这个情况，表明当下还是一个细菌感染。 我问医生，我口服抗生素的疗程才结束两天，为什么这么快又来了一个细菌感染呢？医生说，可能是细菌产生了一定的耐药性。
3、非感染性发热 非各种传染病引起的，无菌性物质或各种炎症作用于体温调节中枢、体温中枢功能紊乱或各种原因引起的产热过多、散热减少，导致体温升高超过正常范围的情形。
细菌耐药性产生的原因
1、产生灭活酶：细菌产生的-内酰胺酶可使青霉素类和头孢菌素类抗生素的-内酰胺环水解而失去抗菌活性；产生的钝化酶可使氨基糖苷类抗生素的化学结构发生改变，丧失其抑制蛋白质合成的作用，导致耐药。
2、细菌对氨基苷类抗生素产生耐药性的原因主要是产生修饰和灭活氨基苷类抗生素的钝化酶，使其分子中的氨基或羟基乙酰化、腺苷酰化或磷酸化，使其失去抗菌活性，这是细菌产生耐药性的主要机制。
3、使细菌细胞肿胀、变形、破裂而死亡。②触发自溶酶活性。
4、【答案】：B 决定细菌耐药性的质粒称R质粒，通过接合导致耐药性传递，以多重耐药性常见。
5、这是抗药性产生的机制：产生灭活酶：细菌产生灭活的抗菌药物酶使抗菌药物失活是耐药性产生的最重要机制之一，使抗菌药物作用于细菌之前即被酶破坏而失去抗菌作用。这些灭活酶可由质粒和染色体基因表达。
6、首先，产生的根本原因是基因突变，产生抗药基因，然后自然选择使这种优良性状表现出来，细菌整体朝抗药方向进化，产生耐药性。
耐药的名词解释
1、耐药性：指病原体或肿瘤细胞对药物的敏感性降低的一种状态。耐药性是指人体或者其他的有机体使用药物之后产生的对药物局部的吸收代谢出现异常，导致药物的使用机能或能力下降，甚至不发挥作用，此为耐药性。
2、药敏和耐药和中介的意义如下：药敏：指对某种药物有敏感作用。耐药：指对某种药物没有作用。中介：指对某种药物一半有作用，一半没有作用。
3、耐药性名词解释：耐药性又称抗药性，是生物对于药物的抵抗性。系指微生物、寄生虫以及肿瘤细胞对于化疗药物作用的耐受性，耐药性一旦产生，药物的化疗作用就明显下降。耐药性根据其发生原因可分为获得耐药性和天然耐药性。
4、耐药性：也称耐受性，是指细菌和病原体对于药物的药效产生一定的抵抗作用，也称耐药作用。当耐药性产生，那么就需要加大药剂量或者换新型药品。
微生物检验必须掌握的三大耐药机制
产生灭活酶：细菌产生灭活的抗菌药物酶使抗菌药物失活是耐药性产生的最重要机制之一，使抗菌药物作用于细菌之前即被酶破坏而失去抗菌作用。这些灭活酶可由质粒和染色体基因表达。β-内酰胺酶：由染色体或质粒介导。
钝化酶的产生，耐药菌株通过合成某种钝化酶作用于抗菌药物，使其失去抗菌活性。β-内酰胺酶对青霉素类和头孢霉素类耐药的菌株产生此酶，可特异的打开药物β-内酰胺环，使其完全失去抗菌活性。
第三章细菌耐药机制细菌耐药性（ResistancetoDrug）：又称抗药性，是指细菌对于抗菌药物作用的耐受性，耐药性一旦产生，药物的化疗作用就明显下降。
被膜菌的耐药机制是多方面的，并且因微生物个体的不同，其机制也不尽相同。关于细菌生物被膜的耐药机制研究比较认同于以下3个解释。
耐药性产生机制 产生灭活酶 灭活酶有两种，一是水解酶，如β-内酰胺酶可水解青霉素或头孢菌素。该酶可由染色体或质粒介导，某些酶的产生为体质性（组构酶）；某些则可经诱导产生（诱导酶）。
它包含对甲氧西林产生耐药的mecA基因，有的SCCmec还包含对非β-内酰胺抗生素和重金属产生耐药的质粒和转座子。还有四环素抗性转座子在淋球菌、人支原体之间的传播。这些机制使细菌具有能产生抗任何微生物药物抗性的能力。
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